Ciudad de México, octubre de 2025.- Investigadores de Mayo Clinic han identificado un «interruptor» molecular en las células pulmonares que les ayuda a decidir cuándo reparar el tejido y cuándo combatir una infección. Este descubrimiento puede orientar futuras terapias regenerativas para enfermedades pulmonares crónicas.
«Nos sorprendió descubrir que estas células especializadas no pueden realizar ambas funciones al mismo tiempo,» dice Douglas Brownfield, Ph.D., autor senior del estudio publicado en la revista Nature Communications. «Algunas células se dedican a la reconstrucción, mientras que otras se centran en la defensa. Esa división del trabajo es esencial. Y al identificar el interruptor que la controla, podemos empezar a pensar en cómo restablecer el equilibrio cuando se pierde en situaciones de enfermedad.»
Cómo las células pulmonares equilibran la reparación y la defensa
La nueva investigación se centra en las células alveolares tipo 2 (AT2), células especializadas que protegen los pulmones y actúan como células madre de reserva. Estas células producen proteínas que mantienen los sacos aéreos abiertos para la respiración, pero que también pueden regenerar las delgadas células alveolares tipo 1 (AT1), que forman la superficie responsable del intercambio de oxígeno.
Los científicos han sabido durante décadas que estas células a menudo no pueden regenerarse adecuadamente en enfermedades pulmonares como la fibrosis pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e infecciones virales graves como la COVID-19. Lo que seguía siendo incierto era cómo las células AT2 pierden su capacidad de actuar como células madre.
Mediante secuenciación de células individuales, imágenes y modelos preclínicos de lesión, el equipo trazó la «historia de vida» del desarrollo de células AT2. Descubrieron que las células AT2 recién formadas permanecen flexibles durante aproximadamente una o dos semanas tras el nacimiento, antes de «fijaren» su identidad especializada.
Este período está controlado por un circuito molecular que involucra tres reguladores principales: PRC2, C/EBPα y DLK1. Los investigadores demostraron que uno de ellos, el C/EBPα, actúa como una especie de abrazadera que suprime la actividad de célula madre. En los pulmones adultos, las células AT2 deben liberar esta abrazadera después de una lesión para poder regenerarse.
El mismo interruptor molecular también determina si las células AT2 repararán el tejido pulmonar o se defenderán de una infección, lo que ayuda a explicar por qué las infecciones a menudo retrasan la recuperación en las enfermedades pulmonares.
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